Пасля вострага або хранічнага пашкоджання эпідэрмальнага бар'ера, самаадвольны механізм аднаўлення скуры паскорыць выпрацоўку кератиноцитов, скараціць час замены эпідэрмальных клетак і пасрэднічаць вытворчасці і выкіду цітокіны, што прыводзіць да гіперкератозу і лёгкага запалення скуры. Гэта таксама характэрна для сухіх сімптомаў скуры.
Мясцовае запаленне таксама можа пагоршыць сухасць скуры, на самай справе, разбурэнне эпідэрмальнага бар'ера спрыяе сінтэзу і вылучэнню шэрагу празапаленчых цітокіны, такіх як IL-1he TNF, так што фагацытарныя імунныя клеткі, асабліва нейтрофілы, разбураюцца. Пасля прыцягнення сухіх месца, пасля дасягнення пункта прызначэння, нейтрофілы вылучаюць лейкацыты эластазы, катэпсін G, пратэаза 3 і калагеназу ў навакольныя тканіны, а таксама ўтвараюць і ўзбагачаюць пратэазу ў кератиноцитах. Патэнцыйныя наступствы празмернай актыўнасці пратэазы: 1. Пашкоджанне клетак; 2. Выпуск супрацьзапаленчых цітокіны; 3. Заўчасная дэгенерацыя кантактаў клеткавых да клетак, якія спрыяюць мітозу клетак. Актыўнасць пратэялітычнага фермента ў сухой скуры, якая таксама можа паўплываць на сэнсарныя нервы ў эпідэрмісе, звязана з свербам і болем. Асноўнае прымяненне транексамінавай кіслаты і α1-антытрыпсіна (інгібітар пратэазы) да ксерозу эфектыўна, што дазваляе выказаць здагадку, што Xeroderma звязана з актыўнасцю пратэялітычнага фермента.
Сухі эпідэрміс азначае, штоСкураны бар'ер парушаецца, ліпіды губляюцца, вавёркі памяншаюцца, а мясцовыя запаленчыя фактары вызваляюцца.Сухасць скуры, выкліканая бар'ерным пашкоджаннемадрозніваецца ад сухасці, выкліканай зніжэннем сакрэцыі сала, і эфект простых дабавак ліпідаў часта не апраўдвае чаканняў. Увільгатненне касметыкі, распрацаваная для пашкоджання бар'ера, не толькі дапоўніць ўвільгатняючыя фактары рагавіцы, такія як кераміды, натуральныя ўвільгатняючыя фактары і г.д. Бар'ерная сухасць скуры часта суправаджаецца свербам, і варта ўлічваць даданне антыпрапурытычных актыўных дзеянняў.
Час паведамлення: 10 чэрвеня
